Cancer, a découvert le mécanisme de la longévité des cellules

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Les deux noms “futuriste”, DBC1 et SIRT1, deux protéines qui ont un rôle très important pour notre santé. Parmi leurs fonctions, est de gérer le mécanisme conduisant les cellules cancéreuses à un processus naturel de vieillissement et de la mort. Pouvez ajuster la longévité du cancer. L’étude, à cet égard, menée par l’Institut National du Cancer de Milan, a été publié dans le magazine de l’industrie de la Revue de la biologie Moléculaire Biologie Cellulaire.

Des chercheurs italiens ont étudié à la fois et ont constaté que, tandis que SIRT1 est une sorte de “elixir” de la jeunesse pour les cellules cancéreuses, comme DBC1 peut inhiber l’effet de l’autre protide, cède la place à la poursuivre pour les cellules de la tumeur dans le cours de la vie d’une cellule normale, jusqu’à sa mort. Le problème se pose dans ce cas en face de l’inhibition de la SIRT1. Cette protéine est en fait utile à la régulation du métabolisme et de bons niveaux est bon pour la prévention du diabète et de l’obésité.

Comment gérer cette situation? Commentaires le coordonnateur de l’étude, le dr. ssa Laura Zannini:

Je dois dire que cette étude est à un niveau initial et que nous sommes déjà engagés dans la poursuite de l’étude. Nous avons analysé les lignées cellulaires de tumeurs humaines, et nous avons identifié le rôle positif de DBC1 dans le traitement du cancer, notamment le cancer du sein. Dans le même temps, toutefois, la protéine a un rôle négatif pour l’obésité et le diabète, par conséquent, une éventuelle prise à des fins thérapeutiques doit être capable de moduler et de localiser les niveaux des deux protéines. Dans le cancer du sein, nous avons vu que les protéines sont présentes dans le haut niveau.

Les chercheurs se sont fixés l’objectif de comprendre le rôle réel de ces deux protéines en tant que marqueurs pour le cancer du sein et d’autres formes de cancer, afin d’atteindre, en tous les cas à un diagnostic précoce. Non seulement cela, l’intention est également à l’étude, dans les nouvelles phases de la recherche en profondeur, parce que l’interaction des deux protéines se développe en liaison avec les dommages de l’ADN.

Nous essayons d’expliquer comment il fonctionne. Quand il y a un grave dommage de l’ADN, les cellules sont trop endommagés pour être “poussé “ à la mort, par la protéine p53, responsable de ce mécanisme, appelé apoptose. Un truc avec que le corps défend, en évitant que les cellules avec le patrimoine génétique est modifié pour devenir une tumeur. Dans le cas du cancer, le mécanisme n’est pas activé et les niveaux de SIRT1 croît de façon exponentielle, en bloquant la protéine p53 et le maintien de plus en raison des cellules cancéreuses.

Il faudra des années, mais pour comprendre le fonctionnement de ce mécanisme, nous permettra d’avoir le moyen efficace pour lutter contre le cancer sur le plan génétique.

Source | Journal de la biologie Moléculaire Biologie Cellulaire

Crédit Photo | Thinkstock

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